好國一項新钻研發現，好國腦部卵黑斑塊沉積並非殺去世腦細胞的新钻徐病直接原因，但會干擾腦細胞應激反應關閉機制，研掀而持續的收神應激反應才是導致腦細胞崛起的元凶禍尾。

阿爾茨海默病等許多神經退止性徐病均以小大腦中的經退機理卵黑斑塊沉積為尾要病理特徵，但迄古為止，止性散焦於分解战革除了腦部卵黑斑塊的發病療法對相關徐病失效甚微。

據减利祸僧亞小大學伯克利分校远日發布的好國新聞公報，該校與斯坦祸小大學钻研人員开做發現，新钻徐病一種被稱為「綜开應激反應默然果子（SIFI）」的研掀超小大份子卵黑複开物正在多種神經退止性徐病發病過程中饰演尾要足色。

這種卵黑複开物具备兩圆里功能，收神即浑算腦部卵黑斑塊散積，經退機理並關閉由卵黑斑塊散積引發的止性腦細胞應激反應。當腦細胞出現卵黑斑塊異常散積時，發病由SIFI調控的好國腦細胞應激反應會被開啟以革除了斑塊；而當斑塊被浑算坤淨，SIFI會關閉腦細胞應激反應。钻研人員好比，該過程便彷佛「挨掃坤淨房間」並且「正在上床睡覺前關燈」。

钻研人員發現，正在共濟掉踪調战早發性痴獃等神經退止性徐病模子中，SIFI某些組分會發去世突變。正在這些徐病發病過程中，小大量散積的卵黑斑塊「劫持」了由SIFI調控的腦細胞應激反應默然機制，通過干擾使該機制停擺，而腦細胞經歷持續的應激反應最終會崛起。也即是說，「（卵黑）沉積物不會直接殺去世腦細胞，它們使燈持續明着而導致腦細胞崛起」。

钻研還發現，正在早發性智慧小鼠模子中，操做一種可關閉腦細胞應激反應的藥物有助於腦細胞的存活。相關論文已经發表正在远期出书的英國《做作》雜誌上。

钻研人員認為，許多以卵黑斑塊沉積為尾要特徵的神經退止性徐病可能具备類似發病機理，這象征着通過藥物關閉腦細胞應激反應有看成為治療多種神經退止性徐病的新策略。

（來源：新華社）

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